Приложение имеет тенденцию получать плохой рэп. Этот длинный узкий пакет, выходящий из пищеварительного тракта, известен своей инфекцией, что приводит к экстренной операции по аппендэктомии. Новое исследование, опубликованное в журнале Science Translational Medicine, добавляет еще один недостаток к озадачивающему маленькому органу: оно может инициировать нейродегенеративное расстройство, болезнь Паркинсона.
Исследователи предполагают, что приложение также может быть источником белка, называемого α-синуклеином, который участвует в болезни Паркинсона, сообщает Aimee Cunningham из ScienceNews . Команда выяснила отношения, изучая медицинские записи 1, 7 миллиона шведов, и обнаружила, что у тех, кому удалили аппендиксы, вероятность приобретения болезни Паркинсона снизилась на 19 процентов.
Когда они просмотрели 48 образцов аппендиксов, команда обнаружила, что у 46 были скопления белка, называемого α-синуклеином, который также обнаружен в мозге пациентов с болезнью Паркинсона и считается основной причиной заболевания. Когда они изучили истории болезни 849 человек с болезнью Паркинсона, они определили, что у тех, у кого был удален орган, в среднем на 3, 6 года позже развился болезнь Паркинсона, чем у тех, у кого еще был маленький мешок.
До сих пор не ясно, как они связаны. Ханна Девлин из The Guardian сообщает, что вполне возможно, что болезнь Паркинсона вызвана событием, когда белок покидает аппендикс и попадает в мозг через блуждающий нерв.
«Должен существовать какой-то другой механизм или слияние событий, которое позволяет приложению влиять на риск болезни Паркинсона», - говорит Девлин Вивиан Лабри из Исследовательского института Ван Андела в Мичигане. «Это то, что мы планируем рассмотреть дальше - какие факторы или факторы склонят чашу весов в пользу болезни Паркинсона».
Тот факт, что удаление аппендикса не дает 100-процентной защиты от средств Паркинсона, орган, вероятно, не является единственным источником белков. Каннингем из ScienceNews сообщает, что предыдущие исследования обнаружили α-синуклеин в других отделах кишечника.
В настоящее время продолжаются испытания, направленные на то, как очистить α-синуклеин от мозга. Если эти методы работают, они могут также применяться к аппендиксу и кишечнику, помогая предотвратить заболевание до его начала.
Но болезнь, если она очень сложная, и лечение вряд ли будет таким простым. Согласно пресс-релизу, примерно у 10 процентов из 10 миллионов людей во всем мире, у которых есть болезнь Паркинсона, генетическая мутация, по-видимому, является пусковым механизмом заболевания.
Итак, означает ли исследование, что мы должны получить добровольные аппендэктомии, чтобы предотвратить заболевание? Джеймс Бек, главный научный сотрудник Фонда Паркинсона, говорит Сьюзен Скатти в CNN, что даже если болезнь может начаться в кишечнике, операция не является ответом. Есть еще много вопросов о процессе, чтобы ответить.
«Остается вопрос, почему болезнь Паркинсона развивается только у некоторых людей с аномальной агрегацией альфа-синуклеина в кишечнике, и почему другие, по-видимому, устойчивы», - говорит Том Фолтини из Института неврологии в Университетском колледже Лондона, пишет The Devian от The Guardian . «Ответ на этот вопрос поможет нам вмешаться, чтобы предотвратить процессы, связывающие патологию кишечника с заболеваниями головного мозга».
Тем временем, исследователи добиваются прогресса в лечении болезни Паркинсона, которая затрагивает 1 миллион американцев, другими методами. В прошлом году тесты показали, что один тип препарата может превратить деструктивные белки в защитные и частично остановить болезнь.
