В вопросах сердца многое может пойти не так. С возрастом высокое кровяное давление может перегружать эту цепкую мышцу, вызывая инсульт или сердечную недостаточность. Курение сигарет может нанести вред вашему сердцу и кровеносным сосудам, а также повредить отдельные клетки крови. Или естественные последствия старости могут сделать сердце слишком слабым, чтобы выполнять свою работу, проявляясь в усталости, одышке или даже смерти. Но сердце также может затвердеть, его мягкие мышцы превращаются в кости.
Связанный контент
- Быть астронавтом дальнего космоса может быть вредно для вашего сердца
- Сердитые Твиты Помогают Щебету Обнаруживать Риск Болезни сердца
- Древняя египетская принцесса имела ишемическую болезнь сердца
«Сердечно-сосудистая система - это одна мягкая ткань, которая очень легко кальцинируется», - говорит Арджун Деб, исследователь сердца из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, говоря о накоплении солей кальция в тканях сердца. Это плохое развитие: кальцификация в кровеносных сосудах может в конечном итоге блокировать их, а в сердце - блокировать электрические сигналы, которые заставляют сердечные мышцы биться. Нормальное старение, такие состояния, как заболевание почек или диабет, или даже физическая травма грудной клетки могут вызвать кальцификацию сердца, но точный механизм закаливания до сих пор в значительной степени неизвестен.
Теперь исследователи пролили свет на этот загадочный процесс, взглянув на отдельные клетки, чтобы точно определить, как гибкие ткани сердца и кровеносных сосудов укрепляются, нарушая биение и кровообращение. В исследовании, опубликованном вчера в журнале Cell Stem Cell, Деб и его команда пытались выяснить причину смертельной кальцификации сердца и как этот процесс потенциально может быть остановлен. Это было бы отрадной новостью. Кальцификация в сердце и кровеносных сосудах является одним из основных факторов сердечно-сосудистых заболеваний, от которых ежегодно умирает около 610 000 американцев, по данным Центров по контролю заболеваний.
Вооруженные знаниями о том, что повреждение сердца часто может привести к кальцификации, исследователи сосредоточили свои усилия на фибробластах, клетках соединительной ткани, которые играют важную роль в заживлении ран. После травмы клетки фиброцитов в пораженной области активируются в фибробласты, которые генерируют соединительную ткань для заживления. Некоторые из этих фибробластов ломаются в мягких тканях и становятся как остеобласты, клетки, которые производят кости в скелетной системе.
Генетически пометив фибробласты у лабораторных мышей, а затем нанося различные виды травм животным, исследователи смогли увидеть, как близлежащие клетки фибробластов превращаются в клетки, напоминающие остеобласты. Затем ученые взяли эти трансформированные клетки и пересадили их в кожу здоровых мышей, где мутантные клетки начали кальцифицировать кожу грызунов в течение месяца. При выращивании в лабораторных чашках собранные клетки фибробластов человека делали то же самое. Казалось, простое присутствие этих клеток типа остеобластов способствовало кальцификации окружающих тканей.
Это новое понимание помогло ученым определить потенциальный механизм предотвращения фатального закаливания сердца. Изучая эти мутирующие фибробласты, Деб и его команда заметили, что клетки начали перепроизводить белок под названием ENPP1 в ответ на травму сердца. Когда они вводили лекарство от остеопороза мышам после травм, которые обычно приводили к кальцификации сердца, ни у одной мыши не развивалось закаливание сердца. По словам Деб, препарат, по-видимому, блокирует действия ENPP1 и, таким образом, полностью предотвращает кальцификацию.
К сожалению, кажется, что это лечение работает только при использовании до кальцификации. Этот вид профилактического лечения был бы непрактичным для людей, так как было бы невозможно знать, когда именно происходит повреждение сердца, говорит д-р Паоло Рагги, академический директор Института сердца имени Масанковского Альберты в Эдмонтоне, Канада. Рагги, который не участвовал в этом исследовании, также выразил осторожность в отношении того, будут ли эти результаты у мышей работать и у людей.
Тем не менее, он сказал, что исследователи проделали «фантастическую работу», выяснив, как происходит кальцификация сердца. «Невероятно, сколько работы они проделали для одного простого вопроса», - говорит Рагги, отмечая, что доказательства были там ранее, но они еще не были превращены в «элегантную историю». «Я думаю, что определенно есть потенциал для дальнейшего развития в этой конкретной области », - добавляет он.
Деб и его команда уже смотрят вперед, чтобы понять, можно ли не только предотвратить, но и обратить вспять ожесточенное сердце. Их следующая цель - выяснить, как и почему ENPP1 вызывает кальцификацию после травмы сердца, в надежде, что может быть способ обратить вспять процесс отвердения. И поскольку этот же белок, по-видимому, также участвует в кальцификации в других мягких тканях, где он не должен происходить, Деб надеется, что будущие исследования по этой теме однажды приведут к лечению, которое может предотвратить и излечить кальцификацию в любой части тела.,
«Есть обещание, - говорит Деб. Другими словами: не унывай.
Исправление, 20 ноября 2016 года. Эта запись изначально неверно названа в журнале Cell Stem Cell.
