В последнее время было проведено множество исследований, свидетельствующих о том, что марихуана не является худшим лекарством в мире - ее длительное употребление может не повредить IQ, и это может служить эффективным способом отвлечь людей от хронической боли.
Связанный контент
- Научное объяснение того, как марихуана вызывает Munchies
Тем не менее, есть много потребителей наркотиков - наряду с консультантами по наркотикам и медицинскими работниками - которые ищут способы помочь избавиться от этой привычки. Для них может оказаться весьма интересным новый вывод исследователей из Национального института злоупотребления наркотиками (NIDA) и других стран.
Как зафиксировано в статье, опубликованной сегодня в журнале Nature Neuroscience, ученые использовали препарат для повышения уровня естественной химической кинуреновой кислоты в мозге крыс, которым вводили активный ингредиент марихуаны (ТГК). Когда они это сделали, уровни активности, вызванные нейротрансмиттером дофамином, связанные с удовольствием, понизились в ключевых областях их мозга. Во втором эксперименте, когда они дозировали обезьян, которые могли заниматься самолечением с ингредиентом марихуаны, они добровольно потребляли примерно на 80 процентов меньше.
Другими словами, повышая уровень кинуреновой кислоты, препарат (с явно недружественным для пользователя названием Ro 61-8048), кажется, делает марихуану менее приятной и, следовательно, менее психологически зависимой.
«Действительно интересное открытие заключается в том, что, когда мы смотрели на поведение, простое повышение уровня кинереновой кислоты полностью блокировало потенциал злоупотребления и вероятность рецидива», - сказал Роберт Шварц, невролог из Университета Мэриленда и соавтор исследования. «Это совершенно новый подход к влиянию на функцию THC».
В течение некоторого времени нейробиологи знали, что марихуана, наряду со многими другими наркотиками, обладающими потенциалом злоупотребления, включая никотин и опиаты, вызывает чувство эйфории из-за повышения уровня допамина в мозге. За последние несколько десятилетий Шварц и другие также обнаружили, что кинуреновая кислота играет решающую роль в регуляции мозговой деятельности, управляемой дофамином.
Шварц, работая с исследователями в NIDA (одном из немногих учреждений в стране, где можно получать и использовать ТГК в чистом виде) и лаборатории Джека Бергмана в Гарварде (которая изучает влияние ТГК и других лекарств на животных), объединил эти два принципа, чтобы увидеть, как можно управлять уровнями кинуреновой кислоты, чтобы нарушить способность марихуаны вызывать удовольствие. Для этого они определили, что Ro 61-8048 вмешивается в химический путь, по которому кинуреновая кислота проходит через клетки головного мозга, создавая метаболическую блокировку, так что уровни кинуреновой кислоты искусственно повышаются.
Когда они вводили крысам этот препарат, они обнаружили, что мозговая активность, управляемая дофамином, в нескольких ключевых центрах вознаграждения мозга (например, в прилежащем ядре) больше не увеличивалась в пороге с ТГК, как это обычно бывает. Это подтвердило их гипотезу о том, что кинуреновая кислота может блокировать те же рецепторы нейронов, в которые обычно вписывается дофамин, делая ее менее эффективной в провоцировании центров вознаграждения и вызывая чувство эйфории.
Еще более интригующим было поведение, которое они наблюдали как у крыс, так и у обезьян, которым давали препарат. Нажав на рычаги внутри своих клеток, животные могли многократно дозировать себя THC с течением времени - и на первом этапе эксперимента они делали это с бешеной скоростью, ударяя рычаги 1, 2 раза в секунду.
Но когда исследователи повысили уровень своей кинуреновой кислоты с помощью Ro 61-8048, они решили потреблять примерно на 80 процентов меньше ТГК. После того, как препарат прекратил свое действие, и уровень его кинуреновой кислоты снизился до нормального уровня, они сразу же начали быстро нажимать на рычаги THC.
В другом эксперименте ученые проверили склонность обезьян к рецидивам. Сначала они давали им столько ТГК, сколько хотели, а затем медленно набирали количество ТГК, впрыскиваемого с каждым нажатием рычага, пока оно не достигало нуля, в результате чего обезьяны в конечном итоге перестали нажимать на рычаги. Затем они дали обезьянам небольшой беспрепятственный укол ТГК, побудив их снова начать яростно нажимать на рычаги. Но когда обезьянам вводили Ro 61-8048 перед инъекцией, гораздо реже случался рецидив, по существу, игнорирование рычагов - предположительно потому, что сквирт THC не вызывал такого же уровня удовольствия.
Авторы отмечают, что дофамин доставляет удовольствие тем, что в мозгу генерируется множество различных лекарств, поэтому введение Ro 61-8048 может служить той же анти-аддиктивной цели при использовании с другими наркотиками, отмечают авторы. «В настоящее время мы проводим некоторые эксперименты со злоупотреблением никотином, и есть некоторые очень интересные предварительные данные, указывающие на то, что он может работать так же», - сказал Шварц.
Однако он предупреждает, что, вероятно, пройдут годы, прежде чем этот подход приведет к одобренному FDA лечению зависимости, отчасти из-за сложности мозга и того, как различные нейротрансмиттеры влияют на него. «Слишком много допамина вредно для нас, но слишком мало допамина вредно и для нас», - сказал он. «Вы хотите гомеостаз, поэтому мы должны быть осторожны, чтобы не снизить уровни дофамина слишком сильно». Но в долгосрочной перспективе, если ученые поймут, как безопасно повысить уровни кинуреновой кислоты, чтобы ограничить эффективность дофамина, люди, страдающие зависимостью, могут иметь новый вариант при попытке отучить себя от наркотиков по своему выбору.
