Мы много не понимаем о зуде. Почему зуд иногда появляется без видимой причины? Почему зуд заразен? Почему сама идея зуда - может быть, даже тот факт, что вы в настоящее время читаете о зуде, - может заставить вас почувствовать настоящее физическое ощущение одного?
Учитывая всю эту неопределенность, новое открытие, о котором сегодня сообщается в « Науке», должно, по крайней мере, поцарапать поверхность вашего любопытства и ответить на вопрос, который вы жаждете задать (предполагаются ужасные каламбуры). Пара молекулярных генетиков из Национального института здоровья, Сантош Мишра и Марк Хун, выделили важную сигнальную молекулу, производимую нервными клетками, которая необходима для передачи ощущения зуда в мозг.
Пара работала с мышами и начала с изучения нейротрансмиттерных химикатов, вырабатываемых нейронами, которые проникают из кожи животных в позвоночные столбы. Известно, что эти нейроны участвуют в передаче сенсорной информации о внешней среде, включая ощущения жара и боли. Они измерили, что один из нейротрансмиттеров, продуцируемых этими нервными клетками, - химическое вещество под названием Nppb (натрийуретический полипептид b) - секретируется в избытке, когда мышей подвергали воздействию ряда вызывающих зуд веществ, таких как гистамин (природное соединение, которое вызывает зуд, связанный с аллергией) и хлорохин (препарат от малярии, который известен как побочный эффект).
Чтобы проверить, играл ли Nppd роль в зуде, они генетически сконструировали некоторых мышей, чтобы они не смогли произвести химическое вещество. Первоначально они проверяли, были ли эти искусственные мыши невосприимчивы к другим типам ощущений, также передаваемых этими нейронами (боль, движение и тепло), но они, казалось, вели себя так же, как нормальные мыши, указывая, что Nppb не был вовлечен в передача этих стимулов.
Затем они снова подвергли их воздействию химических веществ, вызывающих зуд. Нормальные мыши поцарапали, но генно-инженерные мыши были другой историей. «Было удивительно наблюдать», - сказал Мишра в заявлении для прессы. "Ничего не случилось. Мыши не поцарапают.
Nppb, они определили, играет ключевую роль в передаче ощущения зуда от этих нейронов в мозг - особенно потому, что, когда они вводили этим же мышам дозы Nppb, они внезапно начали царапаться, как и другие.
Чтобы выяснить, как Nppb передает это сообщение, они сосредоточились на месте в позвоночнике мышей, которое называется спинным рогом, в котором сенсорная информация от кожи и мышц интегрируется в позвоночный столб и отправляется в мозг. В этой области они обнаружили высокую концентрацию нейронов с рецептором под названием Npra (рецептор натрийуретического пептида A), который, по-видимому, принимает молекулы Nppb, секретируемые, когда мыши сталкиваются с веществом, вызывающим зуд.
Конечно же, когда они удаляли нейроны с рецептором Npra от нормальных, неинженерных мышей, которые продуцировали Nppb, они также перестали царапаться при воздействии веществ. Это указывает на то, что Nppb имеет решающее значение для передачи ощущения зуда от нервов, которые проникают в кожу до позвоночника, и что он вписывается в рецептор Npra на спинномозговых клетках, которые затем передают это ощущение в мозг. Но удаление этих рецепторов не повлияло на передачу боли или осязания, что указывает на то, что Npra специфически участвует в пути ощущения зуда. Это стало неожиданностью, так как большинство предыдущих исследований показали, что боль и зуд нервных сетей неразрывно связаны.
Хотя этот химический путь объясняет часть физического механизма, вызывающего зуд, ученые все еще не до конца понимают основную эволюционную причину ощущения. Некоторые предполагают, что он служит защитной мерой против насекомых, паразитов и аллергенов, побуждая нас поцарапать - и, в идеале, удалить оскорбляющий предмет с нашей кожи - до того, как он нанесет дальнейший ущерб.
Независимо от эволюционной причины, наша нервная система достаточно схожа с таковой у мышей, что обнаружение может помочь нам лучше понять паттерны зуда у людей - возможно, люди, которые более склонны к зуду, естественным образом производят более высокие уровни Nppb, по сравнению с теми, кто укушен москитом и зуд легко игнорировать. На практическом уровне, открытие может в конечном итоге помочь нам разработать лекарства от зуда для людей с хроническими зудящими заболеваниями, такими как аллергические реакции или кожные заболевания, такие как экзема, от которых страдают примерно 30 миллионов человек.
Проблема, однако, заключается в том, что Nppb играет несколько других важных ролей в организме (он был первоначально обнаружен благодаря своей роли в регуляции кровообращения и давления), поэтому простое создание препарата, который отключает Nppb, может вызвать разрушительные побочные эффекты. это далеко заходит зуд. Но более пристальное внимание к тому, как молекула Nppb действует как «пусковой выключатель» для зуда у людей - и, возможно, выяснение способа безопасного выключения выключателя, - потенциально может облегчить зуд, вызванный всевозможными триггерами, потому что в у мышей, по крайней мере, молекула оказалась вовлеченной во весь спектр вызывающих зуд веществ, которые исследовала команда.
